ELS PRIMERS CASOS DE SIDA es van conèixer als anys 80. Més de trenta anys després, els antiretrovirals mantenen a ratlla el virus del VIH, però el cert és que continua sense haver-hi cura. El virus, un cop ha envaït el cos, les cèl·lules, és capaç d’amagar-se fins i tot en petits reservoris latents. Però hi ha una persona al món, l’única, que després d’infectar-se va fer net del tot. Ni rastre del virus. En definitiva, curat. Es tracta de Timothy Ray Brown, que l’any 2006, quan ja feia onze anys que patia la infecció, que mantenia a ratlla amb antiretrovirals, a més va ser diagnosticat d’una leucèmia mieloide. Però el seu metge va aconseguir fer realitat allò de matar dos pardals d’un tret. Amb el tractament i el trasplantament de medul·la òssia que li va fer no només el va curar del càncer que patia, sinó que també va fer desaparèixer tota la càrrega viral. Des d’aleshores són molts els científics que investiguen per saber què i com va ser possible. I són cada vegada més a prop de la resposta.

Sobre la taula hi ha tres possibles hipòtesis. La primera és que va ser el procés de condicionament previ al trasplantament. Abans del trasplantament, els metges van destruir el sistema immunitari del malalt i el van irradiar per preparar-lo per rebre la medul·la del donant. El seu oncòleg i hematòleg, Gero Hütter, aleshores també investigador de la Universitat Lliure de Berlín, va afegir el segon factor que explicaria la curació: en seleccionar el donant en va triar un que tenia una estranya mutació en un gen que feia que a les seves cèl·lules els faltés una proteïna, la CCR5, que el virus del VIH necessita per entrar dins la cèl·lula. Sense aquesta clau essencial és incapaç d’infectar-la. La tercera explicació apunta al que es coneix com l’efecte de l’empelt versus l’hoste, és a dir, que les cèl·lules noves van destruir les poques que podien quedar del pacient i funcionar com a reservori.

De fet, els científics tenen cada cop més clar que el resultat podria ser una barreja de les tres hipòtesis. Un dels últims estudis, publicat recentment a PLoS Pathogens, descarta que la curació fos per ella mateixa a causa de la destrucció de les cèl·lules del sistema immunitari del pacient, explica Javier Martínez-Picado, investigador ICREA de l’Institut de Recerca de la Sida IrsiCaixa. El treball, dut a terme per investigadors de la Universitat d’Emory, a Atlanta, s’ha fet amb micos (Macacus rhesus ). Altres estudis amb persones infectades a qui es practicava un trasplantament autòleg tampoc han funcionat.

LA CLAU PER ENTRAR

Un altre estudi recent, publicat a The New England Journal of Medicine, reforça la idea que la selecció d’un donant amb la mutació que no dóna al virus la clau per entrar a la cèl·lula és fonamental. El treball s’ha fet amb un pacient de Boston infectat que també patia leucèmia mieloide, que, igual que Brown, va seguir el procés de condicionament per preparar el seu sistema immunitari davant el trasplantament i també es va seleccionar el donant amb aquesta mutació. En aquest cas, però, no va funcionar i en menys d’un any el virus va tornar a aparèixer. Buscant el perquè es va veure que el pacient estava infectat per una variant del virus del VIH que, com si fos un lladre de guant blanc, és capaç d’entrar dins de la cèl·lula utilitzant un altre receptor, la proteïna CXR2. Aquest virus tan sols afecta un 2% dels pacients que segueixen tractament amb antiretrovirals. Aquesta varietat sí que afecta la meitat dels pacients que no prenen medicació, és a dir, que probablement és més present quan la infecció és més avançada.

Picazo afirma que el fracàs d’aquest pacient reforça la idea que la mutació del donant de Berlín va ser realment un element fonamental. “Tot i que, segurament, tot plegat és una barreja de tots els factors”, puntualitza l’investigador.

Actualment, bona part de la recerca per trobar una cura també se centra a trobar com acabar amb els reservoris latents del virus, que fins i tot són imperceptibles en les analítiques. Aquests reservoris són en teixits difícilment accessibles si no és amb proves invasives. Els assajos amb pacients per trobar medicaments per atacar aquests reservoris són complicats perquè cal analitzar els nòduls limfàtics, extreure medul·la òssia i fins i tot fer biòpsies a l’intestí, on hi ha el 80% de les cèl·lules CD4 que tenim.

El pacient de Berlín es va infectar amb el virus del VIH l’any 1995. El 2006 li van diagnosticar la leucèmia. El seu metge, el doctor Hütter, que estava al dia dels articles que s’havien publicat sobre individus que eren resistents al virus perquè tenien una mutació genètica, li va proposar buscar un donant que la tingués per així intentar curar les dues coses.

LA MUTACIÓ PERFECTA

Després de rastrejar 62 candidats que eren compatibles, el doctor Hütter va trobar un home alemany que vivia als Estats Units que havia heretat la mutació per part de pare i de mare. Després de la intervenció, els nivells del virus van ser indetectables. Va ser necessari un segon trasplantament del mateix donant perquè la leucèmia va tornar. Avui, vuit anys després, Brown s’ha curat de la leucèmia i al seu cos no hi ha ni rastre del virus. Trobar un donant amb aquesta mutació “és una possibilitat entre un milió”. A més, és una dada que no s’inclou en els registres de donants i, per tant, trobar algú amb aquesta mutació és com buscar una agulla en un paller. “Actualment, els bancs no tenen en compte si un producte sanguini té o no la proteïna. S’està treballant perquè s’inclogui en les dades dels donants”, explica Picazo.

Des del cas de Brown, hi ha hagut altres intents per trobar una cura, des de teràpia gènica fins al trasplantament del pacient de Boston fracassat. Tot i estar a tocar, el somni de la curació continua escapant-se.